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Contenido del artículo:
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No es una enfermedad sino un patrón morfológico, caracterizado por una esclerosis que afecta parte del ovillo de algunos glomérulos lesión segmentaria y focal y por una fusión de extensión variable de los pedicelos. Junto a la nefropatía por cambios mínimos NCM y a la glomeruloesclerosis mesangial difusa en el niño, es una de las principales entidades incluidas en las podocitopatías.
La lesión puede ser reversible o en algunos casos, puede ser la causa de una enfermedad renal crónica [3] [4]. Las GEFS primarias [5] son de origen inmunológico. La mayoría responde al tratamiento inmunosupresor IS y la mitad de los que se someten a un trasplante renal TR recidivan. Los inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona ISRAA no disminuyen la proteinuria de estos pacientes [6] [8] [9] [10]. No recidivan después de un TR [5]. En algunos casos, no se encuentra ninguna de las causas enumeradas y se habla de GEFS de causa desconocida.
La forma de presentación clínica es similar a la de las formas secundarias. Puede tratarse de formas secundarias cuya causa no se ha evidenciado o de formas hereditarias no diagnosticadas [4]. Un estudio multicéntrico reciente en el que colaboran 29 servicios de nefrología de todo el mundo incluye pacientes con enfermedades glomerulares diagnosticados en el periodo En España, se ha publicado recientemente una actualización periodo: de los datos del Registro Español de Glomerulonefritis que incluye Por intervalos de edad los resultados son los siguientes:.
El registro del Condado de Olmsted, Minnesota, recoge en el periodo , BR realizadas por enfermedad glomerular. Con los siguientes criterios diagnósticos:. Cuatro pacientes tienen una fusión difusa pero una causa clara de una forma secundaria.
Las formas secundarias a una hiperfiltración debutan sin hipoalbuminemia, sea o no la proteinuria de rango nefrótico. Cuando no es nefrótica, la proteinuria suele aumentar progresivamente [45].
Si hay una agresión directa medicamentos o infecciones virales la mayoría de los casos debutan con un SN [46]. Las formas hereditarias tienen una forma de presentación variable dependiendo de la mutación implicada. Los niños tienen habitualmente un patrón de herencia autosómico recesivo con una penetrancia completa, debutan con un SN severo y pueden presentar un cuadro sindrómico [47].
En el adulto la transmisión es autosómica dominante, la penetrancia variable, no suele estar presente un SN y se observa una progresión lenta de la ERC [48]. La supervivencia renal es excelente si persiste la CS. Las principales complicaciones son la presencia de factores de riesgo cardiovascular y la afectación gonadal por la administración de ciclofosfamida [49] [50] [51] [52].
Respuesta a los corticoides. Mortalidad : en el estudio escoces antes citado, el riesgo de muerte, durante un seguimiento de 3 años, es 2 veces mayor entre los menores de 60 años que en la población general de la misma edad.
El riesgo de muerte es 3 veces mayor que en la población general emparejada por edad y sexo. Remisión: la RC es un factor de buen pronóstico, cualquiera que sea la variante histológica y el tratamiento utilizado.
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